胃癌的发生很少直接从正常胃黏膜上皮产生,在癌变之前多数经历一段相当长的演变过程,即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变,部分再发展成胃癌。目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的:“正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生(中重度)-胃癌(肠型)”。目前认为,胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性,且其病因尚未完全阐明,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。1胃黏膜上皮异型增生(Gastric epithelial dysplasia,GED)1·1GED的概念事实上,GED概念的提出和确定经历了数十年的演变过程。20世纪20年代,Konjet-zny在胃癌标本的病理学检查中,发现胃腺癌的癌旁有异常增生的病变,并认为它是胃癌的早期病变。20世纪60年代末和70年代初,随着纤维内窥镜在临床上的应用,这种异常增生的病变引起了广泛的兴趣。日本学者Nakamura和Nagayo首次提出把这种增生性改变称为胃上皮不(非)典型增生(Atypsia)。这一命名被日本沿用至今。1970年,日本胃癌研究会将胃上皮病变分为5组:①正常胃黏膜或良性病变不伴有不典型增生;②良性病变伴有轻度不典型增生(非肿瘤性);③良、恶性交界性...

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