胃溃疡是消化系统常见疾病之一,其发病机理尚未完全阐明。1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,已经证实Hp是消化性溃疡的重要致病因子,尤其是与十二指肠球部溃疡密切相关。Hp在十二指肠球部溃疡中的检出率高达90%以上,临床上根除Hp可促进溃疡愈合,并显著降低溃疡复发率。许多研究表明,Hp感染一方面可增加胃泌素的分泌和胃酸的分泌,另一方面在胃黏膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,破坏黏膜的完整性,并影响到黏膜的修复机制。因此,胃十二指肠黏膜的侵袭因素的增加和防御因素的削弱是溃疡形成的主要机制。然而,Hp导致溃疡形成的分子机制仍未十分明确,并且约有30%左右的胃溃疡是幽门螺杆菌呈阴性的。胃溃疡的形成和愈合涉及胃黏膜的细胞凋亡、上皮修复、胃腺体重构和组织重建,多种细胞成分和细胞因子参与胃黏膜的修复和重建。本文就细胞凋亡及与上皮组织修复相关的重要细胞因子及其相互关系在胃溃疡中的可能意义作一评述。1细胞凋亡细胞凋亡是细胞程序性死亡的方式,是生理情况下细胞内死亡程序活化是细胞自杀的结果。但是,一些病理性因素也可诱导细胞凋亡。胃溃疡的形成与黏膜上皮的细胞凋亡密切相关,幽门螺杆菌感染促进胃黏膜上皮细胞凋亡,但其促进细胞凋亡的作用机制尚未明确。现有的研究表明,Hp尿素酶产生的氨可...

胃溃疡与细胞凋亡及细胞因子的关系.pdf